פתולוגיות גיד הטיביאליס האחורי: ההבדל בין טנדיניטיס, דיספונקציה ואי-ספיקה

מרגישים כאב או נפיחות בצד הפנימי של הקרסול? שמים לב שקשת כף הרגל שלכם מתחילה לצנוח כלפי מטה? הגיד הטיביאלי האחורי (Posterior Tibial Tendon - PTT) הוא רכיב קריטי בשמירה על הקשת האורכית המדיאלית של כף הרגל, תפקוד תקין של ההליכה וייצוב דינמי. פתולוגיות בגיד זה מהוות את הגורם העיקרי להיווצרות השטחת קשת נרכשת במבוגרים - פלטפוס נרכש (Adult Acquired Flatfoot Deformity - AAFD).

במאמר מקצועי זה נעשה סדר ונציג את ההבדלים המדויקים בין דלקת (Posterior Tibial Tendonitis), דיספונקציה (PTTD) ואי-ספיקה (PTTI) של הגיד הטיביאלי האחורי.

אנטומיה של שריר הטיביאלי האחורי (Posterior Tibial Muscle)

לפני שמתחילים לדבר על הפתולוגיות, חשוב להבין את האנטומיה של השריר המדובר.

תחל (Origin) ואחז (Insertion)

השריר הטיביאלי האחורי מקורו באזורים הבאים: המשטח האחורי והמקורב של עצם השוק (Tibia), השליש האמצעי של המשטח האחורי של עצם השוקית (Fibula), וקרום הבין-עצמות (interosseous membrane) המחבר ביניהן. הגיד מתפצל לשלוחות רבות ונאחז במספר מוקדים: נקודת האחיזה העיקרית היא בעצם הנביקולר (Navicular Tuberosity), בנוסף ל-3 עצמות ה-cuneiforms, בסיס עצמות המסרק (metatarsals) 2-4, עצם הקובואיד, ועל פי ספר האנטומיה MOORE, קיימת אחיזה גם במגירה של הטאלוס (sustentaculum tali).

מסלול השריר, פונקציה, דם ועצבוב

השריר מתחיל עמוק בחלק האחורי של השוק, נע מדיאלית כלפי מטה, עובר מאחורי הפטישון המדיאלי בתעלה רטרומלולרית וממשיך אלכסונית בתעלה הטרסלית (tarsal tunnel). גיד הטיביאלי האחורי הוא השריר החשוב ביותר בתמיכה על הקשת המדיאלית: הוא אחראי על אינברסיה (סופינציה) של כף הרגל, פלנטר-פלקשן של הקרסול, ובולם פרונציה מוגזמת (קריסה פנימית).

• אספקת דם: מגיעה בעיקר מ-Posterior Tibial Artery (ועל פי MOORE מ-Fibular Artery). קיימים "אזורים חסרי כלי דם" (hypovascular zones), בעיקר מאחורי הפטישון המדיאלי, שהם חשופים יותר לניוון וקרעים.
• עצבוב: העצב המפעיל הוא Tibial Nerve (מקורו בשורשים L4-L5), בעל תפקיד תחושתי ומוטורי למדור האחורי של השוק.

1. דלקת בגיד הטיביאלי האחורי - Posterior Tibial Tendonitis

הגדרה: טנדיניטיס של הגיד הטיביאלי האחורי היא תגובה דלקתית הנובעת לרוב משימוש יתר, עומס חוזר, או טראומה חדה.

מנגנון: מתח חוזר על הגיד גורם למיקרו-קרעים ולשינויים ניווניים. הממצא ההיסטולוגי כולל התנוונות מוקואידית, אי-סדירות בסיבי הקולגן ויצירת כלי דם חדשים.

הבהרה: התנוונות מוקואידית (Mucoid degeneration או Myxoid degeneration) היא תהליך פתולוגי שבו רקמה בגוף - לרוב רקמת חיבור - עוברת שינוי מבני ונהיית רכה, רירית ודמוית ג׳לטין עקב הצטברות חריגה של חומר מוקופוליסכרידי (glycosaminoglycans) בתוך המרווחים הבין-תאיים.

סימנים קליניים

• כאב ונפיחות מאחורי פטישון מדיאלי
• רגישות לאורך מסלול הגיד
• כאב מוחמר בפעילות (הליכה/עמידה ממושכת)
• קשת כף הרגל לרוב שמורה בשלבים מוקדמים

אבחנה

• בדיקה גופנית: ייתכן "סימן יותר מדי אצבעות" (too many toes sign). כאשר עומדים מאחורי המטופל, במבט אחורי על העקבים ניתן לראות מעל 3 בהונות לטרלית לעקבים / קרסול והוא אחד הסימנים מאחר ו"יותר מידי בהונות" ניתן לראות גם במצב של רוטציה לטראלית של מפרק הירך.
• MRI: עיבוי גיד, נוזל סביב הגיד
• US: מציג שינויים מבניים ודינמיים

טיפול

• מנוחה, קירור, דחיסה והרמה (RICE)
• NSAIDs / זריקות סטרואידים (בזהירות)
• מדרסים לפי מידות גבס (מומלץ!)
• פיזיותרפיה לחיזוק הגיד (מומלץ!)
• ניתוח - נדיר, שמור למקרים שלא מגיבים לטיפול שמרני

2. דיספונקציה של הגיד הטיביאלי האחורי - Posterior Tibial Tendon Dysfunction (PTTD)

הגדרה: PTTD היא פתולוגיה מתקדמת, המאופיינת בהתארכות, ניוון או קרע חלקי / מלא של הגיד, הגורמים לאובדן תמיכה בקשת ולהתפתחות השטחה של הקשת ונפילה של הקרסול כלפי פנים.

שלבים (Johnson & Strom, Myerson)

• שלב I - דלקת גידית ללא שינוי מבני
• שלב II - התארכות גידית + קשת קרסה גמישה
• שלב III - השטחה נוקשה של הקשת
• שלב IV - מעורבות מפרק הקרסול (עקמת ולגוסית) קלקנאוס ולגוס או מה שאתם מכירים דרך סרטונים מוזרים באינטרנט כ- "פלטפוס דרגה 4" (שאין דבר כזה).

ביטוי קליני

• כאב בצד המדיאלי של כף הרגל
• קריסת קשת מדיאלית הדרגתית
• העקב בסטייה למנח ולגוס
• כאב בצד הלטרלי בשל התנגשות גרמית בשלבים מתקדמים. כלומר, בגלל שהקרסול קורס לחלקו הפנימי נוצרת היצרות של המפרק בצדו החיצוני.

הדמיה

• MRI: קרעים חלקיים או שלמים, דלקת, ניוון
• צילומי רנטגן בעמידה: הערכת מבנה הקשת והטלוס
• CT: במקרים קשיחים - לבדוק ארטרוזיס
• US: בדיקה דינמית מצוינת למעקב

טיפול

שלבים I-II:

• מדרסים מותאמים
• סדים לקיבוע הקרסול כגון אייר קאסט איירליפט PTTD - בהמלצת הרופא המטפל!
• פיזיותרפיה ייעודית

שלבים III-IV:

• ניתוח שחזור
• העברת גיד FHL
• אוסטאוטומיה של עצם העקב
• קיבוע מפרקים (triple arthrodesis) במקרים קשים
• מדרסים ביו מכנים / קשיחים

בתמונה: בעמידה על כרית כף הרגל, העקבים במנח נטרלי המעיד על תפקוד לקוי של גיד הטיביאליס האחורי

3. אי-ספיקה של הגיד הטיביאלי האחורי - Posterior Tibial Tendon Insufficiency (PTTI)

הגדרה: PTTI הוא כשל תפקודי של הגיד, שבו הגיד לא מצליח לתמוך בקשת - גם ללא תהליך דלקתי פעיל. מדובר בשלב מתקדם או נפרד של כשל גידי.

מאפיינים

• קשת שטוחה, לרוב עם דפורמציה קשיחה
• חולשה בביצוע heel raise - בעת עמידה על הכריות העקבים יישארו במנח נטרלי, המעיד על כשל תפקודי של הגיד
• עקב בסטיית ולגוס - קלקנאוס ולגוס (הקרסול נוטה פנימה)
• בחלק מהמקרים ללא כאב (למשל במחלות נוירולוגיות)

גורמים

• PTTD כרוני
• מחלות עצביות (למשל Charcot-Marie-Tooth)
• טראומה / סיבוך ניתוחי
• התנוונות עקב גיל

אבחון

• שינוי בהליכה
• היעדר רתע של הקשת (absence of arch recoil). כלומר, הקשת נשארת שטוחה בנשיאת משקל וגם ללא נשיאת משקל.
• MRI: יתכנו סימני אטרופיה/פיברוזיס
• EMG: אם יש חשד למקור נוירולוגי
• בשלב זה המטופל לא יצליח לעמוד על כריות כף הרגל ואם ינסה יאבד שיווי משקל.

טיפול

• דומה לטיפול ב-PTTD שלב III-IV
• סדים, הנעלה אורטופדית תומכת ומדרסים ביו מכנים (קשיחים)
• במקרים חמורים - ניתוחים משחזרים או מקבעים

אי-ספיקה של גיד הטיביאליס האחורי - Posterior Tibial Tendon Insufficiency

טבלה מסכמת

השפעה של פתולוגיות בגיד הטיביאלי האחורי על העצב והווריד

פגיעה אפשרית בעצב הטיביאלי האחורי (Tibial Nerve)

העצב הטיביאלי האחורי עובר ביחד עם גיד הטיביאליס פוסטריור ועם כלי הדם בתוך תעלת הקרסול המדיאלית (Tarsal Tunnel), הממוקמת מאחורי ומתחת (פוסטריורי- אינפריורי) לפטישון המדיאלי.

כאשר הגיד עובר דלקת, עיבוי או קרע, במיוחד בשלבים מתקדמים של PTTD או PTTI, נוצר לחץ בתוך התעלה - דבר שיכול לגרום לתסמונת התעלה הטרסלית (Tarsal Tunnel Syndrome).

תסמינים אופייניים:

• תחושת נימול, צריבה או שריפה בקרסול, בכף הרגל ובאצבעות
• הקרנה לעקב ולכיוון הקשת הפלנטרית
• החמרה בעת עמידה או הליכה ממושכת
• כאב המוקל במנוחה

מנגנון: הרחבת הגיד או בצקת מקומית גורמת ללחץ עצבי ישיר. במצבים כרוניים - עלולה להתרחש דמיאליניזציה (Demylination) ואף פגיעה תחושתית מתמשכת.

דמיאליניזציה = תהליך פתולוגי שבו נהרס או מתפרק המיאלין — מעטפת שומנית אשר עוטפת את סיבי העצבים (האקסונים) במערכת העצבים המרכזית או ההיקפית.

השפעה על הווריד הטיביאלי האחורי (Posterior Tibial Vein)

הווריד הטיביאלי האחורי מלווה את העורק והעצב באותה התעלה. כאשר הגיד מתעבה, מודלק או משתנה אנטומית (כמו ב-PTTI), עלול להיווצר לחץ ורידי מקומי.

תוצאות אפשריות:

• האטת ניקוז ורידי בגפה התחתונה
• גודש מקומי סביב הקרסול המדיאלי
• עלייה בלחץ קפילרי → בצקת מדיאלית (לעיתים נראית בבדיקה)
• במצבים חמורים: נטייה לקרישי דם שטחיים (superficial thrombophlebitis) באזור

אבחנה מבדלת: תסמונת התעלה הטרסלית משנית ל-PTTD

בעת אבחנת מטופלים עם PTTD מתקדם, יש לשלול פגיעה עצבית משנית, במיוחד כאשר יש תסמינים נוירולוגיים מובהקים.

בדיקות עזר:

• EMG או Nerve Conduction Studies (NCS)
• MRI להערכת גודל הגיד ולחץ על העצב
• US דופלקס לבדיקת זרימת הדם בווריד הטיביאלי

מדרסים ביומכניים לטיפול בדלקת / אי ספיקה בגיד הטיביאלי האחורי

התאמת מדרסים אורטופדיים היא הצעד החשוב ביותר בטיפול השמרני. תפקידם של המדרסים כולל:

• לתמוך בקשת המדיאלית של כף הרגל
• לאזן את הפרונציה
• לייצב את כף הרגל במהלך ההליכה

כאשר הגיד נפגע - נוצרים שיבושים בתנועה, עומס מבני, ולעיתים קריסת קשת (flatfoot).

איך מדרסים ביומכניים עוזרים?

מדרסים ביומכניים לא רק תומכים בקשת - הם מתקנים את מנח כף הרגל ומפחיתים עומס מהגיד הפגוע. לכל שלב - התאמה שונה:

🟢 בשלב הדלקתי (Tendonitis):

• מדרס עם תמיכה מדיאלית עדינה
• איזון פרונציה - ללא קשיחות יתר
• מפחית עומס מכני ישיר מהגיד
• ניתן לשלב בולמי זעזועים להפחתת כאב

🟡 בשלב הכשל (PTTD - שלב 1-2):

• מדרס עם מנגנון תיקון אקטיבי:
• מדיאל פוסט (medial posting)
• הרמה תחת הקשת (arch lift)
• תמיכה בעקב לייצוב ולמניעת ולגוס
• שליטה ב-forefoot abduction
• משלב חיזוקים מבניים כמו flange לטרלי

🔴 באי-ספיקה מתקדמת (PTTI - שלב 3 ומעלה):

• מדרסים קשיחים, לעיתים עם סד תומך (AFO)
• יצירת בסיס תפקודי תומך במקום מבנה הקשת הקורסה
• הפחתת לחץ באזורים כואבים בכף הרגל
• שילוב עם הנעלה אורטופדית מתאימה

למה חשוב מדרס מותאם אישית?

לא כל מדרס מתאים - יש הבדל מהותי בין מדרסים מדף לבין מדרסים ביומכניים בהתאמה אישית. התאמה לפי גבס או סריקה ביומכנית, המתבצעת על ידי מומחה, מבטיחה:

• פיזור עומסים אופטימלי
• תיקון מנח פונקציונלי
• הפחתת עומס מהגיד
• האטת התקדמות המחלה

מקורות מדעיים ורפואיים עיקריים:

• Myerson MS.
  Adult acquired flatfoot deformity: treatment of dysfunction of the posterior tibial tendon.
  The Journal of Bone and Joint Surgery - American Volume, 1996.
  → המאמר הקלאסי שהגדיר את שלבי PTTD (Johnson & Strom) והציע גישות טיפוליות בהתאם.
• Bluman EM, Title CI, Myerson MS.
  Posterior tibial tendon rupture: a refined classification system.
  Foot & Ankle Clinics of North America, 2007.
  → שדרוג של מודל השלבים עם דגש על מעורבות מפרק הקרסול.
• Kulig K et al.
  Tendon dysfunction: a continuum model of pathology and therapeutic approach.
  Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy (JOSPT), 2009.
  → מציג את הרצף הפתולוגי בגידים, כולל טיפול פיזיותרפי מותאם לשלב המחלה.
• Alvarez RG et al.
  Stage I and II posterior tibial tendon dysfunction treated by a structured nonoperative management protocol: an orthosis and exercise program.
  Foot & Ankle International, 2006.
  → ביסוס פרוטוקולים שמרניים בשלבים מוקדמים של PTTD.
• AOFAS (American Orthopaedic Foot & Ankle Society)
  - מדריכים קליניים ועדכונים שוטפים לטיפול ב-Adult Acquired Flatfoot.
• Hansen ST.
  Functional reconstruction of the foot and ankle.
  - ספר עיון מקיף הכולל פרקים על טיפול בגיד הטיביאלי האחורי.
• Thomas JL et al.
  Diagnosis and treatment of adult flatfoot.
  Journal of the American Podiatric Medical Association (JAPMA), 2001.
  → מדריך אקדמי אבחנתי מבית האיגוד האמריקאי לרפואה פודיאטרית.
• Keck C, Kelly PJ.
  The tarsal-tunnel syndrome. J Bone Joint Surg Am. 1962.
• Kinoshita M et al.
  Tarsal tunnel syndrome caused by posterior tibial tendon dysfunction. Foot Ankle Int. 2001.
• Kim ST et al.
  Compression of the posterior tibial vein by hypertrophied tibialis posterior muscle. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2010.
• Cichowitz A et al.
  Venous entrapment in the tarsal tunnel. Vascular. 2007.